Etiología
El principal agente causante de la Q.I.B. es la Moraxella bovis. Esta es una bacteria Gram negativa, en forma de coco o de bastón. Presenta 4 factores de virulencia: la hemolisina (ver foto 1), fimbrias o pilis, proteasas y leucotoxinas.
Las B-hemolisina es citotóxica y provoca lesiones en la córnea. Las fimbrias son del tipo 4 las cuales presentan características comunes con las de Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Dichelobacter nodosus y Neisseria gonorrhoeae.
Existen 2 tipos de fimbrias, las I y Q. Las fimbrias Q están implicadas en la adherencia de la bacteria a la cornea evitando su eliminación del ojo por efecto del parpadeo y de las lágrimas. M. bovis se puede clasificar por los antígenos fimbriales en 7 serogrupos.
Se han identificado otros agentes que pueden ayudar a que las lesiones se agraven, ellos son: IBR, Branhamella ovis, Neisseria, Mycoplasma bovoculi, Chlamydias y Rickuettsias. Existe una gran variedad antigénica entre las cepas que se encuentran en diferentes regiones así como también en un mismo brote, además se pueden identificar más de un tipo sexológico de M. bovis en un animal enfermo.
Epidemiología
La Q.I.B. es una enfermedad de distribución mundial y frecuentemente se presenta en primavera, verano y otoño. Los factores que favorecen la presencia y la gravedad de los brotes son el incremento del fotoperíodo, resecamiento de la superficie córneal, irritación causada por el polvo, pastos altos, factores estresantes (concentración de animales, destete), vectores que favorecen la transmisión mecánica del agente etiológico como la Mosca autumnalis (mosca de la cara).
La enfermedad es más prevalerte en especies Bos taurus (Hereford y Aberdeen Angus) que en las especies Bos indicus. Afecta a todas las edades sien- La queratoconjuntivitis
bovina infecciosa do mayor la incidencia en animales jóvenes. La falta de pigmentación
de los párpados es otro factor predisponente. La letalidad es nula y la morbilidad puede llegar a un 80 % en el pico máximo de la enfermedad a las 3-4 semanas del inicio
del brote.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en forma clínica y de laboratorio. Los síntomas clínicos son congestión de los vasos de la conjuntiva, edema de la conjuntiva, blefaroespasmo y un copioso lagrimeo acuoso que evoluciona a purulento (ver foto 2).
El animal presenta fotofobia, disminución del consumo de alimentos, baja en la producción láctea. Si el proceso continua se produce opacidad y úlcera de córnea, pudiendo afectar uno o ambos ojos (ver foto 3).
En los casos complicados puede producirse pérdida del glóbulo ocular pero en la mayoría remiten pudiendo quedar una pequeña opacidad de color blancuzco. Si bien el diagnóstico clínico es certero la remisión de material al laboratorio es importante desde el punto de vista epidemiológico para conocer el tipo de cepa actuante, el espectro antigénico y la sensibilidad a los antibióticos.
Obtención y remisión de material al laboratorio
Una buena obtención y acondicionamiento de la muestra facilitan los estudios de laboratorio. La toma de muestra se realiza de los casos en que la enfermedad se encuentra en su fase de lagrimeo introduciendo el hisopo en el saco conjuntival (ver foto 4).
Descargar el hisopo en la zona 1 de la placa de agar sangre como lo indica la foto 5.
sembrar la placa inmediatamente de tomada la muestra en una zona resguardada de viento y tierra o en su defecto con la placa hacia abajo tomando las mismas precauciones (ver foto 6).
Remitir el hisopo en un medio de transporte y la placa sembrada en forma refrigerada al laboratorio. Rotular los hisopos y las placas en conjunto con los datos epidemiológicos del establecimiento.
Tratamiento y control
Si bien el tratamiento con antibióticos y reducción de los factores de riesgo disminuyen la gravedad del brote, esto no es fácil en la cría extensiva siendo muchas veces contraproducente dado que al concentrar los animales para su tratamiento pude favorecer aún más la diseminación del bote. La aplicación de tratamiento con antibióticos pueden ser por vía general o local. Debido a estos factores que complican el manejo de los brotes se han hecho esfuerzo en el diseño de vacunas eficaces para su aplicación en forma preventiva lo que ha producido el control de la aparición de los brotes y la disminución de los síntomas clínicos.
Vacunas y planes de vacunación
Se conoce que la eficacia de la vacuna depende de que en su composición antigénica represente los serogrupos prevalentes en la región. Los antígenos de pili son los determinantes de la inmunidad por lo que la optimización de los procesos de producción y conservación de los mismos aumentan la potencia antigénica de la vacuna. Esta característica y el agregado de un adyuvante tipo oleoso junto a un óptimo esquema de vacunación han permitido en el Uruguay y en el mundo tener éxito en el control de esta enfermedad. Si bien se han obtenido resultados favorables existen casos en que
no se han conseguido los resultados esperados, esto determina que se debe continuar
estudios epidemiológicos para monitorear la variabilidad antigénica de la Moraxella Boris en los rodeos de nuestro país.
Estos estudios junto a la optimización de los sistemas de producción y el diseño de nuevos adyuvantes favorecerán sin duda el control de la enfermedad.
Una óptima vacuna puede fracasar si no se aplica en forma adecuada. Su uso preferencial es para la prevención de la enfermedad pero existen trabajos que indican que su aplicación en un brote ya instalado favorece el control del mismo. Vacunar y revacunar 30 días luego de la primera dosis, antes del período de la aparición de los casos clínicos es lo que se recomienda para alcanzar los mejores resultados.